במחקר פורץ דרך שפורסם ב־Nature Communications, הצליחו החוקרים למפות לראשונה את פעילותן של מולקולות אפוקסי-אוקסיליפין בבני אדם בזמן דלקת. הם גילו שמולקולות אלו משמשות כ"בלם ביולוגי" שעוזר למערכת החיסון לכבות את תגובת הדלקת בזמן הנכון - ובכך מונעות נזק לרקמות או התפתחות של מחלות כרוניות.
במסגרת הניסוי, השתתפו 48 מתנדבים בריאים שקיבלו הזרקה מקומית של חיידקי E. coli מומתים על מנת לעורר תגובה דלקתית קלה בעור. לאחר מכן קיבלו חלקם טיפול בתרופה ניסיונית בשם GSK2256294 - חוסם לאנזים הידרולאז המסיס (sEH) שתפקידו לפרק את מולקולות האפוקסי-אוקסיליפין. כאשר פעילות האנזים נחסמה, עלו רמות המולקולות הללו בגוף, מה שגרם להאצה בפתרון כאב ודיכוי של תאי חיסון מסוג מונוציטים ביניים - האחראים לרוב לתהליך דלקתי כרוני.
החוקרים זיהו גם את המנגנון המדויק: מולקולה ספציפית בשם 12,13-EpOME מצליחה לבלום אות חלבוני מרכזי (p38 MAPK) שמעודד את התפתחות המונוציטים לצורות תוקפניות יותר. כלומר, האפוקסי-אוקסיליפינים אינם מדכאים לחלוטין את מערכת החיסון -אלא מאזנים אותה ומכבים את התגובה הדלקתית בזמן הנכון.
פרופ’ דרק גילרוי, החוקר הראשי, ציין כי "הבנת הדרך שבה הגוף מרפא דלקת באופן טבעי תאפשר לנו לפתח טיפולים חדשים שיתמקדו בהחזרת האיזון למערכת החיסון - מבלי לפגוע בהגנתה הבסיסית של הגוף." ד"ר אוליביה בראקן, שהובילה את המחקר, הוסיפה כי "עיכוב האנזים sEH ותגבור פעילות האפוקסי-אוקסיליפינים עשויים לפתוח דלת לתרופות חדשות נגד מחלות כמו דלקת מפרקים שגרונית."
המחקר מומן בין היתר על ידי עמותת Arthritis UK, שהביעה תקווה שהתוצאות יספקו בסיס לפיתוח שיטות טיפול חדשות שיסייעו להפחית כאב ונזק מפרקי בקרב חולי דלקות כרוניות.
0 תגובות