ברמות הגבוהות של טיבט, בגבהים ממוצעים של יותר מ־4,500 מטרים, חיים בעלי חיים, כדוגמת יאקים וצביים טיבטים, שפיתחו מנגנוני הישרדות יוצאי דופן. צוות בראשות הנוירולוג ליאנג ג’אנג מאוניברסיטת ג’יאו טונג שבשנחאי מצא כי בעלי חיים אלו נושאים מוטציה נדירה בגן Retsat, המכונה Q247R, שאינה קיימת בקרוביהם החיים בגבהים נמוכים. החוקרים שיערו כי המוטציה מגנה על רקמות המוח בתנאי חוסר חמצן כרוני - מצב שבו ייצור מעטפת המיאלין, הדורש אנרגיה רבה, עלול להיפגע.
כדי לבדוק זאת, הם יצרו עכברים הנושאים את המוטציה וחשפו את גוריהם לתנאי חמצן נמוכים, המדמים חיים בגובה של למעלה מ־4,000 מטרים. העכברים המהונדסים הציגו תוצאות טובות יותר במבחני למידה, זיכרון והתנהגות חברתית, ונמצאה אצלם כמות גדולה יותר של מיאלין במוח בהשוואה לקבוצת הביקורת. בעכברים בוגרים שבהם נגרמה פגיעה יזומה במיאלין, המוטציה האיצה את תהליך ההתחדשות ואף הגדילה את מספר התאים האוליגודנדרוציטיים – התאים שאחראים לייצר את מעטפת המיאלין.
מולקולה טבעית אחת במרכז
בעת ניתוח המנגנון הביוכימי, החוקרים זיהו כי המפתח טמון במולקולה בשם ATDR, תוצר ביניים של פירוק ויטמין A. המוטציה Q247R מגבירה את פעילות האנזים Retsat ומובילה לייצור מוגבר של ATDR, שהופך במוח לצורה פעילה יותר - ATDRA. שלב זה מפעיל קולטנים המעודדים את הבשלת התאים היוצרים מיאלין.
כאשר החוקרים העניקו לעכברים החולים במודלים של טרשת נפוצה טיפול במולקולת ATDR, חומרת המחלה פחתה ותפקודם המוטורי השתפר. “ATDR הוא חומר שקיים באופן טבעי בגוף של כל אחד מאיתנו,” הסביר ג’אנג. “הממצאים שלנו מציעים כי ייתכן שניתן יהיה לנצל מולקולות טבעיות כדי לטפל במחלות שמקורן בפגיעה במיאלין.”
דרך ארוכה עוד לפנינו
התרופות הקיימות כיום לטרשת נפוצה מתמקדות בעיקר בעצירת התקפות מערכת החיסון על מערכת העצבים, אך אינן מתקנות את הנזק שנגרם. האפשרות לעודד שיקום טבעי של המיאלין באמצעות מולקולה שכבר מצויה בגוף מעוררת תקווה - אך גם זהירות. “זהו מדע מרהיב, אך מדובר עדיין בשלבים מוקדמים מאוד לפני שניתן יהיה ליישם זאת בבני אדם,” אמרה ד"ר אנה ויליאמס מאוניברסיטת אדינבורו, שלא השתתפה במחקר. גם ג’אנג עצמו הדגיש כי נדרשות בדיקות נוספות לקביעת המינון המתאים ולווידוא שהחומר לא יגרום לתופעות לוואי, שכן ל־ATDR יש תפקידים נוספים ורבים בגוף.
0 תגובות